Tabakkonsum und kardiovaskuläre Gesundheit

Personen, die aktiv oder passiv Tabak konsumieren, leiden häufiger an Herzkreislauf-Krankheiten. Durch den Tabakkonsum werden eine Atherothrombose und deren Folgen begünstigt. Tabakverzicht führt zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos und zu einer verbesserten Lebensqualität. Nikotinhaltige Produkte und Medikamente haben sich in der Rauch­entwöhnung als wirksam erwiesen. Hinsichtlich der E-Zigaretten fehlen bisher wissenschaftliche Studien zur Qualität, kurz-/langfristigen Sicherheit oder der Eignung als Entwöhnungsmittel. Zudem sollten die E-Zigaretten wie die anderen Tabakprodukte reglementiert werden (Produktion, Deklaration der Inhaltsstoffe, Werbung und Verkauf). Bis zum Nachweis der Sicherheit sollten sie wie herkömmliche Zigaretten in geschlossenen öffentlichen Räumen untersagt sein.

Rauchen1

Aktiv- und Passivrauchen sind die wichtigsten kardio­vaskulären Risikofaktoren [1–3]. Ein 50-Jahres-­Follow-up einer Untersuchung an britischen Ärzten zeigte, dass Raucher im Vergleich zu Nichtrauchern ungefähr zwölf (bei Männern) und elf (bei Frauen) Lebensjahre verlieren [1]. Es ist nie zu spät, mit dem Rauchen aufzuhören: Personen, die im Alter von 25–34 Jahren mit dem Rauchen aufhören, haben ungefähr die gleiche Lebenserwartung wie Nichtraucher. Diejenigen, die das Rauchen im Alter von 55–64 ­Jahren stoppen, verlieren nicht zwölf, sondern «nur» sieben Lebensjahre [1].

In der Schweiz sterben jährlich mehr als 9000 Personen an den Folgen des Tabakkonsums. Das sind jeden Tag mehr als 25 frühzeitige Todesfälle. Ein Viertel davon betrifft Personen vor dem 65. Lebensjahr. Insgesamt werden je 41% dieser tabakbedingten Todesfälle verursacht durch Krebs und Herzkreislauf-Erkrankungen (gemäss Bundesamt für Statistik).

Der kausale Zusammenhang zwischen Rauchen und Herzkreislauf-Erkrankungen ist gut dokumentiert, im Vergleich zu Nichtrauchern ist das Risiko bei Rauchern mindestens um das 1,5–3-Fache erhöht. Das Risiko ist höher bei jüngeren verglichen mit älteren Personen, und schon der Konsum von einer bis vier Zigaretten täglich bringt nachweislich ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Dieses steigt progressiv zur Anzahl gerauchter Zigaretten und zu den Jahren des Tabak­konsums [4]. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom [5] sowie bei solchen mit komplexer koronarer Herzkrankheit, die mit PCA/Stenting oder Bypass behandelt werden [6], ist der Tabakgebrauch mit einer schlechten Prognose assoziiert. Beim Rauchen von teer- und nikotinarmen Zigaretten bleibt das Risiko unvermindert hoch. Ebenfalls haben nicht nur gerauchte Tabakwaren in Form von Zigaretten, Zigarren, Pfeife und Wasser­pfeife, sondern auch Kau-, Schnupftabak oder Snus negative Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System [4].

Dieser negative Effekt des Tabakkonsums auf das kardiovaskuläre System ist auf verschiedene Mechanismen zurückzuführen:

  • Erhöhung der Aktivität des Sympathikus-Nerven­systems, die sich in einer Zunahme von Herzfre­quenz und Blutdruck sowie in einer gleichzeitigen Abnahme der Herzfrequenzvariabilität zeigt
  • Störung der Endothelfunktion und Zunahme der Gefässsteifigkeit
  • prothrombotische Aktivität (Störung der Gerinnung und Koagulation)
  • proinflammatorischer und prooxidativer Status (Entzündungsfaktoren und oxidative Schädigung nehmen bei Tabakverbrauch zu)
  • proartherogenischer Effekt auf das Lipidprofil (Ab­nahme des HDL-Cholesterins und Zunahme des oxidierten LDL)
  • reduzierte Sauerstoffversorgung durch das inhalier­te Kohlenmonoxid (CO).

Auswirkungen eines Rauchstopps auf das kardiovaskuläre Risiko

Ob sich das kardiovaskuläre Risiko nach dem Rauchstopp dem Niveau eines lebenslangen Nichtrauchers anpassen kann und wie lange dies dauert, wird kon­trovers diskutiert. Es gibt Studien, die eine sehr starke Risikoreduktion zwei bis drei Jahre nach dem Rauchstopp zeigen. Andere Studien wiederum deuten darauf hin, dass das kardiovaskuläre Risiko auch 20 Jahre nach dem Rauchstopp etwas höher bleibt als bei Nichtrauchern [7,8]. Die Reduktion des kardiovaskulären Risikos ist abhängig von verschiedenen Faktoren. Personen, die über viele Jahre Tabak konsumierten, erreichen nie das kardiovaskuläre Risiko der Nichtraucher. Nur ein früher Rauchstopp oder ein Rauchstopp nach einem regelmässigen Konsum von lediglich 1–9 Zigaretten/Tag kann das kardiovaskuläre Risiko auf das Niveau der Nichtraucher reduzieren [4].

In der Cardiovascular Health Study wurde be­­o­bachtet, dass ehemals starke Raucher (>32 Pack Years) viel häufiger eine Herzinsuffizienz entwickeln oder sterben als Nichtraucher, auch wenn der Rauchstopp bereits 15 Jahre zurückliegt [9].

Interventionen zur Unterstützung des Rauchstopps

Eine Kurzintervention durch einen Arzt oder eine Pflegefachperson ist bereits äusserst wirksam und verbessert die Erfolgsaussichten eines Rauchstopps signifikant [10]. Die Chance, tabakfrei zu bleiben, wird zudem durch die Gabe eines Nikotinpräparats oder eines Medikaments erhöht [11]. Am erfolgreichsten ist die Kombination aus spezialisierter Beratung und Abgabe eines Nikotinpräparats und/oder eines Medikaments zur Erleichterung des Rauchstopps wie Bupropion (Zyban®) oder Vareniclin (Champix®) (Tab. 1) [11]. Mit dieser intensivierten Raucherberatung können die Erfolgschancen einer Intervention erhöht werden [10].

rauchen2

Nikotinpräparate, Bupropion und Vareniclin erhöhen das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen nicht (z.B. Myokardinfarkt, zerebrovaskulärer Insult, kardiovaskuläre Mortalität) [10]. Zyban® und Champix® sind in der Schweiz kassenzulässig (einmalige sieben- bzw. zwölfwöchige Therapie pro 18 Monate) bei Erfüllung folgender Limitationen: Rauchverhalten, das die Kriterien des Abhängigkeitssyndroms nach dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) Version IV oder nach der International Classification of Diseases (ICD) Version 10 erfüllt, plus zusätzlich eines der beiden folgenden Kriterien:

  • Vorliegen einer Folgekrankheit des Rauchens oder
  • Vorliegen einer Abhängigkeit, bei welcher der Fagerström-Test für Nikotinabhängigkeit einen Score von 6 oder mehr ergibt.

E-Zigarette

«Eine Zigarette, die nicht brennt» – das war die Idee, die zur Entwicklung der E-Zigarette führte. Elektronische Zigaretten, elektrische Zigaretten oder eben E-Zigaretten sind seit ca. 2005 in der Schweiz bekannt. Diese bestehen aus Mundstück, Kartusche (welche die zu verdampfende Flüssigkeit mit oder ohne Nikotin enthält), Verdampfer und Batterie. Die Batterien sind z.T. auch durch einen USB-Anschluss wieder aufladbar.

Grundsätzlich geht man heute davon aus, dass E-Zigaretten weniger schädlich sind als das gewöhnliche Zigarettenrauchen. De facto gibt es aber keine sicheren Angaben über die Inhaltsstoffe einer E-Zigarette. Die Variabilität in der Zusammensetzung der Flüssigkeit ist bei den unterschiedlichen Produkten sowie auch bei den verschiedenen Patronen der gleichen Marke gross. Letztlich sind die Produzenten nicht verpflichtet, genaue Informationen über den Inhalt zu liefern. Grob gesagt enthält eine E-Zigarette Propylenglycol und Glycerol (zur Bildung des Nebels), natürliche oder artifizielle Aromen und (Nahrungsmittel-)Farbstoffe sowie evtl. Nikotin.

Nikotinhaltige Kartuschen und Nachfüllflüssig­keiten für E-Zigaretten sind in der Schweiz als Ge­brauchsgegenstände nicht verkehrsfähig: Privat­per­sonen dürfen 150 Kartuschen resp. 150 ml Nachfüll­flüssigkeit in die Schweiz importieren (gemäss Informationsschreiben Nr. 146 des BAG, Stand 13.9.2010).

Die US-amerikanische Behörde FDA hat in einer Untersuchung vom Mai 2009 (FDA DPATR-FY-09-23 «Evaluation of e-cigarettes», Stand 4.5.2009) Kartuschen zweier Lieferanten geprüft und festgestellt, dass bekannte krebserregende Stoffe in nachweisbaren Mengen vorhanden waren. Beim zu Stu­dien­zwecken simulierten Rauchen von Produkten mit normiertem Nikotingehalt wurden sehr unterschiedliche Nikotinmengen abgegeben, was ein Hinweis für fehlende Qualitätssicherungsprozesse in der Produktion ist. Die Studie hat weiter ergeben, dass alle untersuchten Kartuschen Nikotin enthielten – auch solche, die als nikotinfrei angepriesen wurden.

Last but not least: Bisher fehlen Studien, welche die Gesundheitsrisiken beim passiven Einatmen des Dampfs untersuchen.

Ist die E-Zigarette ein Hilfsmittel für den Rauchstopp?

Die Studien, die bislang durchgeführt wurden, konnten nicht belegen, dass die E-Zigarette für die Entwöhnungstherapie geeignet ist. Das primäre Ziel der Tabakentwöhnung ist das vollständige Überwinden der Nikotinabhängigkeit – dies liess sich jedoch nur bei einem kleinen Prozentsatz durch den Gebrauch der E-Zigarette erreichen [10–14].

Die meisten Personen konsumieren ­Zigaretten und E-Zigaretten oder sie werden langfristig zu «vapers» (i.e. E-Zigaretten-Konsumenten). Das Risiko­­potenzial des dualen Konsums sowie des langzeitigen E-Zigaretten-Konsums ist bisher noch zu wenig untersucht.

Ob der Dampf der E-Zigarette ebenfalls eine passive Belastung verursacht, ist unklar. Es ist möglich, dass gewisse E-Zigaretten mit einem geringeren Risiko für passiv Exponierte verbunden sind, aber da die Variabilität zwischen den E-Zigaretten sowie den Kartuschen so gross ist, ist es schwierig, ein generelles Fazit zu ziehen.

E-Zigarette: Trojanisches Pferd für den Einstieg ins Rauchen

Eine Schattenseite der E-Zigarette ist ihr Potenzial, Jugendliche zur Gewohnheit des Rauchens hinzuführen. Der Konsum von E-Zigaretten oder E-Shishas steigt insbesondere bei den Jugendlichen stark an. Die E-Zigaretten sehen «cool» aus und die Geschmacksrichtungen wie Pfefferminze, Frucht, Kaffee, Vanille und Schokolade sind sehr attraktiv. Der Weg von der E-Zigarette zur Tabakzigarette kann sehr kurz sein, die E-Zigarette sollte deshalb auch als mögliches Einstiegsprodukt ins Rauchen untersucht werden.

 

Literatur:

  1. Jha P, et al.: 21st-century hazards of smoking and benefits of cessation in the United States. N Engl J Med 2013; 368: 341–350.
  2. Yusuf S, et al.: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937–952.
  3. No authors listed: Environmental tobacco smoke and cardiovascular disease. Circulation 1991; 84: 956–959.
  4. Teo KK, et al.: Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet 2006; 368: 647–658.
  5. Notara V, et al.: Smoking determines the 10-year (2004–2014) prognosis in patients with Acute Coronary Syndrome: the GREECS observational study. Tob Induc Dis 2015; 13: 38.
  6. Zhang YJ, et al.: Smoking is associated with adverse clinical outcomes in patients undergoing revascularization with PCI or CABG: the SYNTAX trial at 5-year follow-up. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 1107–1115.
  7. Critchley J, Capewell S: Smoking cessation for the secondary prevention of coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2003; (4): CD003041.
  8. Unal B, Critchley J, Capewell S: Impact of smoking reduction on coronary heart disease mortality trends during 1981–2000 in England and Wales. Tob Induc Dis 2003; 1: 185.
  9. Ahmed AA, et al.: Risk of Heart Failure and Death After Prolonged Smoking Cessation: Role of Amount and Duration of Prior Smoking. Circ Heart Fail 2015; 8: 694–701.
  10. Patnode CD, et al.: Behavioral Counseling and Pharmacotherapy Interventions for Tobacco Cessation in Adults, Including Pregnant Women: A Review of Reviews for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2015; 163: 608–621.
  11. Cornuz J, et al.: Tabakentwöhnung: up-date 2011: Teil 1. Schweiz Med Forum 2011; 11: 156–159.
  12. Khoudigian S, et al.: The efficacy and short-term effects of electronic cigarettes as a method for smoking cessation: a systematic review and a meta-analysis. Int J Public Health 2016; Jan 29 [Epub ahead of print].
  13. Bullen C, et al.: Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial. Tob Control 2010; 19: 98–103.
  14. Caponnetto P, et al.: EffiCiency and Safety of an eLectronic cigAreTte (ECLAT) as tobacco cigarettes substitute: a prospective 12-month randomized control design study. PLoS One 2013; 8: e66317.
  15. Clerc O et al.: [Smoking cessation in general practice: the general practitioner is the best medicine!]. Praxis 2013; 102(10): 565–575.

 

HAUSARZT PRAXIS 2016; 11(4): 26–28
CARDIOVASC 2017; 16(1): 7–9